一名50多岁的强直性脊柱炎（AS）瘫痪患者到我们科室进行评估和治疗。患者在20多岁的时候被诊断出患有AS，但此后从未接受过标准的药物治疗，仅在需要时才接受非类固醇抗炎药物治疗。患者1年前因车祸导致瘫痪，导致颈椎和胸椎骨折（图1A、B）。随后，患者在当地医院接受了颈椎切开复位前路稳定内固定手术（图1C、D））。然而，初次手术后患者出现严重肺炎。因此，由于患者情况不稳定，无法及时进行胸椎复位固定。患者因胸椎骨折脱位选择保守治疗。截至目前，患者双侧上肢神经功能损伤有所恢复，但仍处于截瘫状态。

强直性脊柱炎患者的图像。(A,B) 事故后进行的 CT 检查显示 C5/6 水平不稳定骨折和 T11/T12 水平骨折脱位。(C,D) 术后正位和侧位脊柱 X 光片显示颈椎骨折的复位和固定。(E) 事故发生一年后进行的脊柱 CT 图像显示，T11 身体出现弥漫性韧带融合和骨质破坏。(F) 事故发生一年后进行的三维 CT 显示 T11 体部骨折并向前移位。事故发生一年后进行的脊柱 T1 加权扫描 (G)、T2 加权梯度回波扫描 (H) 和 T2“脂肪卫星”加权扫描 (I) 显示，患者的脊髓信号强度发生了改变。陈旧性胸椎骨折脱位，其中脊髓在T2加权图像上呈轻度低信号，在T1加权图像上呈轻度高信号。(J,K) 脊柱术后正位和侧位 X 光片显示骨折脱位与后脊柱杆和螺钉的固定和融合。

迄今为止，患者因脊柱不稳定而出现瘫痪并长期平躺在床上超过1年。患者报告在初次手术的术后康复期间出现了新的小腿骨折。入院后脊柱CT显示T11骨折移位，脊柱完全强直（图1E，F），韧带广泛骨化，关节骨化，T11椎体严重骨质溶解。脊柱 MRI 显示 T11 椎体骨质破坏，脊髓严重变形（图 1H-J G-I）。由于在这种情况下减压似乎没有效果，因此仅对患者进行了后路稳定融合治疗。

AS是一种免疫介导的疾病，其特征是骨质疏松和骨折风险增加，骨免疫介导的骨吸收增加可能在这一慢性过程中发挥重要作用。1–3免疫细胞，包括 T 细胞和巨噬细胞，也可以与骨骼系统或骨细胞相互作用，从而负面促进骨愈合和再生。2 4椎骨骨质流失发生在 AS 早期1；因此，即使由于骨质疏松而造成轻微的创伤和最小的力冲击，AS也很容易发生椎体骨折。此外，长时间卧床休息和不活动也会对骨质量产生巨大的不利影响，这可能会促进骨矿物质的流失并导致废用性骨质疏松症。5因此，在这种异常的骨免疫状态和骨质疏松的情况下，骨折很难愈合或再生。此外，AS 中炎症介导的炎症周围骨形成增加，导致侵蚀、骨化附着点炎和椎间连接的愈合。1与附着点炎周围的异常成骨相反，我们证明了 AS 炎症性骨重塑过程和损伤后生物力学改变的机械效应的综合结果，这表明 AS 骨折椎骨中骨愈合受损和骨吸收加速，并强调了重要性脊柱稳定和融合6（图 1A 和 E）。

下颈椎损伤主要见于 AS 7；然而，AS合并陈旧性脊髓损伤的创伤性胸椎骨折脱位的系统影像学表现却鲜有报道。对于胸椎骨折脱位的患者，通过自发减压来保护神经功能以保护脊髓是至关重要的。8为了帮助外科医生做出治疗决策，根据损伤形态模式（包括压缩损伤、张力带损伤和平移损伤）生成了脊柱损伤 Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen 脊柱分类系统。9本例应及时进行脊髓复位手术，以防止脊髓继发损伤。但车祸后，患者的身体状况无法进行这样的手术。因此，我们仅对患者进行脊柱稳定和融合治疗，而不进行脊髓复位。因此，我们的病例的独特之处还在于我们展示了AS中陈旧性外伤性胸椎骨折脱位伴陈旧性脊髓损伤的系统影像学表现。