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远 UV-C 辐射:流行病控制的新兴工具

介绍
早在 20 世纪 30 年代,UV-C 辐射(100–280 nm)就已用于空气和表面消毒(Wells & Fair、引文1935年;芦苇,引文2010)。从那时起,基于 UV-C 的消毒系统已被证明可以有效减少疾病传播,甚至对于麻疹、流感和普通感冒等高度传染性的病毒性疾病也是如此。

传统的 UV-C 应用基于低压汞灯,其主要发射线为 253.7 nm。此波长的 UV-C 辐射通过破坏核酸(DNA 和 RNA)导致病原体失活。然而,已知同样的辐射会对哺乳动物的皮肤和眼睛造成损害。因此,用于空气和表面消毒的传统 UV-C 系统的设计和操作方式必须最大限度地减少人体组织的暴露。

最近的研究表明,远 UV-C 辐射(200-230 nm)对哺乳动物皮肤和眼组织的损害极小。然而,远 UV-C 辐射往往至少与传统 UV-C 辐射一样有效地灭活大多数微生物和病毒病原体,包括那些导致 COVID-19 和其他通过气溶胶传播的疾病的病原体。虽然远 UV-C 源将促进分子氧光化学生成臭氧,但这些源的臭氧形成速率适中,因此可以通过常规通风有效控制远 UV-C 源附近的臭氧浓度。

这种特性的结合表明,远紫外线-C 辐射可能为基于紫外线的消毒系统的新应用模式提供机会。具体来说,似乎有可能在系统中实施远 UV-C 辐射,与传统的 UV-C 系统相比,该系统允许人体组织更多地暴露于这些 UV 设备的输出。这有可能从根本上改变 UV-C 辐射用于空气和表面消毒的方式。

许多有关远 UV-C 辐射、其来源及其应用的知识库都是在过去 3-5 年中出现的。本文的目的是对远 UV-C 源的当前知识状况、其在空气和表面消毒方面的应用以及与远 UV-C 辐射相关的安全问题进行全面回顾。还提出了与远 UV-C 光源及其应用相关的研究需求。

紫外线辐射和远 UV-C
紫外线辐射被定义为波长范围为 100 至 400 nm 的电磁辐射带(参见图。1)。紫外线光谱分为三个主要的光生物波段:UV-A(315-400 nm)、UV-B(280-315 nm)和UV-C(100-280 nm);真空紫外(VUV,100–200 nm)被定义为 UV-C 的一个子带。出于本次综述的目的,我们将 UV-C 进一步细分为非正式定义的传统杀菌紫外线照射(UVGI,250-280 nm)和远 UV-C(200-230 nm)辐射类别。脚注1

远 UV-C 辐射源
UV-C 消毒过程取决于人造源辐射的产生。传统的 UVGI 系统基于低压汞灯,初级和次级发射线分别为 253.7 和 184.9 nm;后者的发射线通常通过在灯周围使用外壳来消除,该外壳吸收导致臭氧产生的短波长辐射。对于远 UV-C 辐射,最常见的光源是势垒放电准分子灯(Sosnin 等人,引文2006)首次在 20 世纪 80 年代开发(Tarasenko & Sosnin,引文2012)。在这些装置中,在含有稀有气体-卤素混合物的密封室上施加电势,从而将气体激发成等离子体状态。所产生的激发二聚体(即“准分子”)然后经历电子跃迁以发射准单色辐射。等离子体可能含有多种准分子,导致初级和次级(较弱)发射峰。在有限的程度上,可以通过调整气压和成分来增强或抑制不同电子跃迁的贡献,以“调整”灯输出(Shuaibov 等人,引文2004)。

在远 UV-C 辐射的背景下,最近的活动集中在氯化氪准分子 (KrCl*) 灯上。发射光谱因灯设计而有所不同,但 KrCl* 灯通常在 ∼222 nm 处呈现主峰,半峰全宽 ∼4 nm;此外,还有延伸至 200 nm 及以下的二次发射,以及波长比其他 KrCl* 和 Cl 2 * 跃迁的主峰更长的二次发射(Sosnin 等人,引文2006),延伸至 ∼300 nm 及以上,在较长波长(包括 UV-B 范围)下仅产生痕量发射(图2)。这些二次发射可占典型未过滤 KrCl* 灯总功率输出的 ∼15%,如其未过滤输出光谱所示(参见图2)。

KrCl* 灯的主峰以 222 nm 为中心,非常适合本文讨论的应用。较长波长的辐射可能会对人眼和皮肤暴露风险产生问题,而较短波长的辐射可能会因潜在的臭氧产生而产生问题。因此,KrCl* 灯的大多数实际应用包括滤光片,以减少二次峰辐射的贡献(也如图所示)图2)。表SI-1总结并比较了低压汞灯和氯化氪准分子灯的基本特性。

其他远 UV-C 辐射源也已开发出来,包括金属蒸气灯(Zelikoff 等人,引文1952),光学过滤中压汞灯(Beck 等人,引文2015)、固态发射器(例如远紫外-C LED)和激光器。迄今为止,这些替代远 UV-C 光源的应用仅限于小规模应用,通常是在研究中。

UV-C/远 UV-C 辐射灭活
失活机制
波长和总紫外线照射量(通常称为紫外线剂量或注量)是控制紫外线消毒的两个关键参数(危害、引文1980年;錾,引文1967)。UV-C 的杀菌功效随波长的不同而变化,每种目标微生物或病毒都有其杀菌作用谱所描述的独特反应。尽管微生物和病毒物种之间的杀菌作用谱是独特的(Beck 等人,引文2015),250-270 nm 区域的局部峰值很常见,因为这是 UV-C 最有效地造成基因组损伤,从而导致病原体失活的地方。这一事实以及汞蒸气灯(主要发射 254 nm 波长)的广泛使用,导致人们开始关注用于 UVGI 系统的传统汞蒸气灯。

由于核酸和蛋白质均吸收辐射,远 UV-C 区域(200-230 nm)的波长对于灭活病原体非常有效(见图SI-1);然而,人们对远紫外线-C 的消毒功效知之甚少,因为在该地区运行的光源最近才具有商业可行性。核酸和蛋白质的远 UV-C 吸收可以通过光化学方式损伤这两种生物分子类型,从而提供微生物和病毒灭活的双重途径。

虽然波长较短的远 UV-C 光子可以轻松灭活目标病原体,但它们也可以被环境(水、气溶胶和空气)介质更高程度地吸收,从而导致光子通量减少和灭活率降低。例如,空气传播的病毒通常嵌入气溶胶液滴中,其本身可能含有相对较高浓度的蛋白质。任何吸收性化合物(例如蛋白质)的存在都会抑制 UV-C 辐射(包括远 UV-C 范围内的辐射)穿透气溶胶的能力。从定量角度来看,气溶胶直径和成分将控制光子向气溶胶化目标病原体的传递(Barancheshme 等人,引文2021)。由于光程较短,气溶胶中蛋白质和其他成分的吸光度影响预计很小,但进一步定量地了解这种行为的影响是未来研究的一个领域。

UV-C 灭活数据
UV-C 照射可有效灭活空气、水和表面上的微生物和病毒病原体。冠状病毒尤其会被 UV-C 辐射迅速灭活,如图所示图3。该图形表示中仅包含来自采用公认的指南或最佳实践和测量紫外线剂量和评估病毒灭活的方法进行的研究的数据(Bolton & Linden,引文2003)。在病毒的水(液体)悬浮液中,通过传统 UV 254灯的照射可实现高水平的灭活,这对于以其他 UV-C 波长(包括远 UV-C)发射的光源也是如此。

在 254 nm 处,每提供 2 mJ/cm 2的 UV-C 能量密度(剂量),冠状病毒就会减少约 1 log 10。相比之下,其他人类致病病毒,如脊髓灰质炎病毒和轮状病毒,每减少10 个单位,需要大约 4-5 倍的量(即 8-10 mJ/cm 2 ) (Masjoudi 等人,引文2021)。

UV 222照射在灭活病毒方面至少与 UV 254照射一样有效,每传递 1 mJ/cm 2或更少的 UV-C 能量密度,可实现大约 1 log 10的冠状病毒减少。换句话说,222 nm 处的照射提供的灭活率大约是 254 nm 处观察到的两倍。

基因组大小和组成是控制病毒对 UV-C 辐射反应的关键因素 (Lytle & Sagripanti,引文2005年;彭迪亚拉等人,引文2020 年;洛基等人,引文2020 年;萨格里潘蒂和莱特尔,引文2020)。一般来说,基因组越大,光化学损伤的靶点就越多。因此,具有相对较大基因组的病毒和其他病原体往往会相对较快地被灭活。基因组类型(单链 [ss]、双链 [ds]、RNA 或 DNA)也会影响病毒对 UV-C 暴露的反应。冠状病毒在 ss-RNA 病毒中拥有最大的已知基因组;这可能是 UV-C 暴露轻松灭活冠状病毒的一个重要因素。具有双链 DNA 基因组的病毒通常对 UV-C 暴露具有相对抵抗力,因为互补的核酸链可以促进其宿主内的修复(Boszko & Rainbow,引文1999年;罗德里格斯等人,引文2014年;辛等人,引文2009)。病毒包膜的存在会影响病毒对某些物理因素(例如热力或剪切力)的敏感性。然而,病毒包膜的存在可能不会影响病毒对 UV-C 暴露的反应。本文报道的病毒和噬菌体的遗传特性的总结见表格1。

最近根据 UV 254照射病毒的基因组特性开发了灭活模型(Pendyala 等人,引文2020 年;洛基等人,引文2020 年;萨格里潘蒂和莱特尔,引文2020)。这些模型对 254 nm 处的病毒灭活进行了预测,与报道的测量结果相似;而且,这些独立开发的模型的预测彼此一致。目前,尚未开发出模型来表征 222 nm 紫外线照射的紫外线剂量响应行为。纳入解决远 UV-C 失活中蛋白质损伤的术语(Beck 等人,引文2018)将使仅基于基因组特征的预测变得复杂。已证明,远 UV-C 波长下病毒的灭活增强是由于蛋白质损伤(Beck 等人,引文2018 ),如图 SI-2所示的呼吸道腺病毒研究所代表(Beck 等人,引文2014年;林登等人,引文2007)。

通过表面或气溶胶中的紫外线照射灭活冠状病毒的动力学似乎至少与水悬浮液中相同病毒的灭活动力学一样快,每提供 2 mJ/cm 2 的紫外线能量密度,可实现超过 1 log 10的灭活(参见图 SI-3 )。更一般地,基于这些和其他可用的紫外线灭活数据,悬浮在水或其他水性介质中的病毒的灭活似乎提供了对可在表面或气溶胶中实现的内在灭活响应的等效或更保守的估计。

虽然这些数据表明,表面或气溶胶中病毒的紫外线灭活预计与水悬浮液中的病毒一样快或更快,但还有其他复杂因素。UV-C 照射对气溶胶和表面上的病原体(包括病毒)的灭活也受到周围介质的光学特性的影响,包括吸光度、反射率和折射。因此,量化气溶胶和表面上(病毒)病原体的 UV-C 剂量传递可能具有挑战性。目前的研究正在扩大这些初步发现,以包括其他表面类型和条件。

验证和建模
用于水悬浮液中病原体灭活的 UV-C 消毒实验方案经过良好标准化,可通过(伪)准直光束(Blatchley III,引文1997 年;博尔顿等人,引文2015年;博尔顿和林登,引文2003)。对于空气传播和表面相关的病毒,目前不存在这样的标准,尽管已经提出并开发了指南和实验室设备(Welch 等人,引文2018)。

UV-C 辐射消毒的实际应用将受到灭活的内在动力学和传递给病原体群体的紫外线剂量分布的影响。已经开发出明确的方法来量化用于水消毒的紫外线光反应器所提供的剂量分布。这些方法现在代表了紫外线消毒系统设计和分析的行业标准,通常涉及计算流体动力学、注量率场模型和描述灭活内在动力学的模型的集成应用(Ahmed 等人,引文2018年,引文2019年;邱等人,引文1999年;杜科斯特、林登等人,引文2005年;杜科斯特,刘,等人,引文2005年;伊莫博多夫等人,引文2008年;林恩等人,引文1999年;瑙诺维奇等人,引文2008年;索齐和塔吉普尔,引文2006)。类似的方法已应用于评估用于空气消毒的 UV-C 系统(Buchan 等人,引文2020)。可以开发类似的数值模型来模拟用于表面消毒的 UV-C 消毒系统的动态行为。与所有数值模型一样,需要基于物理测量的验证。随着人们对紫外线消毒系统的兴趣和需求的增长,这一领域的研究可能会继续发展。

除了这些数值模型之外,开发和应用经验(基于实验的)方法来测试和验证用于消毒空气和表面的 UV-C 系统也很重要。这些方法很可能源自美国水处理中应用的紫外线消毒系统验证标准化的类似方法(Emerick & Tchobanoglos,引文2012年;美国环保局,引文2006)和西欧(德国和标准化 IF,引文2020a ,引文2020b ; 奥诺姆,引文2003年,引文2020a ,引文2020b)。这些标准化验证方案基于使用替代挑战微生物或病毒来量化消毒功效。鉴于这些应用的历史和成功,这些应用是基于非病原性攻击剂灭活的测量,空气和水的紫外线消毒系统的测试和验证协议很可能会采用类似的策略。

呼吸道病毒紫外线灭活的替代物和指标
迫切需要制定标准化协议来验证专为空气和表面消毒而设计的紫外线系统的消毒功效。这些协议几乎肯定会基于代理对于不需要高水平生物安全的空气传播病原体。好的替代物对人类无致病性,易于培养和测定,在感兴趣的紫外线源发射的波长下对紫外线照射不比目标病原体更敏感,并且不表现出辐照后修复。理想情况下,这种病毒替代物也将来自相似的病原体类别,并具有遗传和结构相似性,例如核酸组成和包膜的存在/不存在。选定病毒替代物的紫外线灭活可以代表冠状病毒在 254 或 222 nm 处的紫外线灭活,如图所示图4。

T1UV 噬菌体、T1 噬菌体和 Qβ 噬菌体都提供了 254 nm 处冠状病毒灭活率的保守表示。对于 222 nm 照射,T1UV、T1 和 Φ6 噬菌体也提供了冠状病毒灭活率的保守表示。MHV 是一种与 SARS-CoV-2 具有高度遗传相似性的鼠科冠状病毒,在 254 和 222 nm 照射下均表现出类似的灭活作用。如中所述表格1、T1 和 T1UV 噬菌体是双链 DNA 病毒,无包膜。Qβ噬菌体是一种ssRNA病毒,也是无包膜的。Φ6噬菌体是一种有包膜的dsRNA病毒。数据呈现于图4证明 Φ6 对 UV 254的敏感度仅为冠状病毒的 10% 左右,而在 222 nm 处,Φ6 代表了冠状病毒的稍微保守的替代品。因此,Φ6 噬菌体似乎可以代表 UV 222系统的相关替代品,但不能代表 UV 254系统。虽然 T1、T1UV、Qβ 和 Φ6 噬菌体都很容易使用细菌宿主繁殖和检测,但 MHV 的使用需要哺乳动物细胞培养感染性检测,这需要更复杂的实验室设施和熟练的病毒学家。

在选择病毒替代品时,保守主义是可取的,但过于保守的替代品选择可能会提供有关紫外线消毒系统性能的误导性信息,并可能使某些能够提供针对空气传播病原体的有效保护的技术失去资格。这并不像在定义紫外线消毒设备标准时格外谨慎那么简单。设定过高的最低标准将限制或否定已证明有效的消毒设备的实施,而无法提供可行的替代方案;在这种情况下,符合既定标准的“足够好”的系统可能无法实施,并导致本可以部署有效系统的情况下缺乏干预。所以,通常需要选择一种表现出与目标病原体尽可能接近的紫外线剂量响应行为的替代物。能够满足这一目标的噬菌体示例包括 254 nm 处的 T1UV 和 222 nm 处的 T1。

对于某些应用,可能需要使用环境空气传播的细菌或病毒来量化公共环境中紫外线消毒系统的性能。这将涉及指标的使用在公共场所中经常发现的病毒或细菌。可用于此目的的指标中的理想特征包括存在足够的浓度以允许量化消毒功效、可用于活力或感染性的简单而选择性的测定、缺乏致病性以及紫外线剂量反应行为与紫外线剂量反应行为的相似性。目标病原体。这些特征与如上所述的代理人的特征相似。然而,一个重要的区别是,使用指示剂进行的测试将涉及公共环境中的环境微生物或病毒,而替代品将被添加到受控实验室设施的空气空间中以进行测试。

绝大多数紫外线剂量反应数据集是使用目标微生物或病毒的水悬浮液生成的。然而,有证据表明,暴露在空气中的微生物或病毒的反应可能与水悬浮液中的微生物或病毒的反应不同;更具体地说,有证据表明,暴露在空气中的微生物和病毒比在水悬浮液中灭活得更快(Fletcher,引文2004年;麦克德维特等人,引文2007年;佩西亚等人,引文2001年;徐等人,引文2005年;麦克德维特等人,引文2012年;林和布拉奇利,引文2012)。图 SI-4说明了三种雾化病毒和一种雾化细菌的 UV 222剂量反应行为。

图 SI-4中显示的数据还表明,金黄色葡萄球菌可能代表冠状病毒的适当、保守的替代物。一般来说,细菌比病毒更容易培养和测定,因为它们不需要宿主细胞系或细胞培养设施来评估活力。然而,许多细菌可以利用病毒不存在的修复途径,这可能会使细菌作为病毒替代物的使用变得复杂。鉴于可接受替代物的类型和适用性存在广泛差异,应在可能的远 UV-C 应用范围内对这些技术的未来验证协议采取量身定制的方法。

在最近的一项研究中,通过过滤 222 nm 远 UV-C 在房间规模的生物气溶胶室中进行了测量,以减少气溶胶空气传播的病原体(Eadie 等人,引文2021)。使用金黄色葡萄球菌作为替代物,在 4.2 × 3.4 × 2.3 m 的房间内测量空气传播病原体的减少,该房间包含连续的气溶胶空气传播病原体源、典型通风(每小时换气 3 次 [ACH])和安装在天花板上的远距离通风系统。 UV-C 灯。实验是在与当前 UV-C 曝光的 222 nm 阈值限值 (TLV) 一致的远 UV-C 曝光条件下进行的,并且在与提议的新 TLV 一致的曝光条件下进行的(如下所述)。使用在当前 TLV 内运行的灯,15 分钟后空气传播的活病原体减少了 > 92%,相当于额外增加了 35 个有效 ACH (eACH)(参见图5)。使用与提议的新 TLV 一致的暴露条件(Sliney & Stuck,引文2021)5 分钟后,空气中的活病原体减少了 99.9%。

人眼和皮肤远紫外线-C辐射暴露的安全问题
最近人们对将远紫外线-C 应用于杀菌应用的兴趣激发了对远紫外线-C 健康和安全性的研究。总的来说,研究表明,眼睛和皮肤暴露在小于约 230 nm 的波长下比暴露在更长的 UV-C 波长下要安全得多(Barnard 等人,引文2020 年;博南诺等人,引文2017年,引文2013年,引文2016年,引文2021 年;学员,引文2020 年;福井等人,引文2020 年;花村等人,引文2020 年;希克森等人,引文2021 年;凯祖等人,引文2019年;伍兹等人,引文2015年;山野等人,引文2020)。实验数据预计来自生物物理学知识,即远 UV-C 辐射的穿透深度比长波长 UV-C 辐射短得多(Finlayson 等人,引文2021)。波长小于约 230 nm 的 UV-C 辐射被所有蛋白质(特别是通过肽键)以及其他生物分子强烈吸收(Buonanno 等人,引文2013年;戈德法布和赛德尔,引文1951年;塞特洛,引文1966)因此对活体组织的渗透非常浅,如图所示图6。这些实验结果建议修订远紫外线-C 指南,以限制人体暴露,该指南可应用于有人居住环境中的整个房间暴露(见下文)(ACGIH,引文2021 年;斯莱尼,引文2013年;斯莱尼和卡住,引文2021)。

皮肤
长期以来,与杀菌 UV-C 应用相关的最大安全问题是其促进皮肤癌的可能性(CIE,引文2010年;国际标准化组织,引文2016年;斯莱尼,引文2013)。这种担忧通常是在没有认识到光致癌作用光谱的情况下产生的,该光谱在 UV-B 波长处达到峰值(图6)(福布斯等人,引文2020)。

日光诱发皮肤癌的流行病学研究清楚地表明,其致病因素主要归因于 UV-B 辐射(Moan 等人,引文2015)。由于接触 UV-C 的人很少,因此还没有专门针对 UV-C 接触的人类流行病学研究。即便如此,很明显,皮肤的最外层(即人体角质层)会强烈减弱 UV-C 辐射,因此很少有 UV-C 辐射到达表皮的萌发基底层,而 DNA 必须在此处被改变可能引发皮肤癌(CIE,2010;Barnard 等人,引文2020 年;学员,引文2020 年;福布斯等人,引文2020)。由于远 UV-C 辐射在角质层中被强烈吸收,因此很少有这种辐射甚至可以到达表皮的浅层,并且基本上没有任何辐射可以渗透到更深的基底层,从而否定了远 UV-C 的癌症风险(看图6)。

最近发表的 10 项实验性、同行评审安全性研究(包括体外和体内研究)中,除一项外,所有研究均未显示出可测量的负面影响(Barnard 等人,引文2020 年;博南诺等人,引文2017年,引文2016年,引文2021 年;学员,引文2020 年;福井等人,引文2020 年;花村等人,引文2020 年;希克森等人,引文2021 年;山野等人,引文2020),尽管其中的剂量比人类暴露情况下允许的剂量大得多。一项发表的研究(Woods 等人,引文2015)确实显示出皮肤红斑的证据,使用的是未过滤的远紫外线-C准分子灯,即具有波长> 230 nm的具有生物学意义的紫外线辐射成分。Fukui 等人重复了 2015 年的这项研究。(引文2020)使用光谱过滤的 222 nm 灯(即,没有更长的波长)以相似或更高的剂量,没有显示出可检测到的红斑。

体内人类皮肤红斑结果支持 Buonanno 等人的实验室发现。使用离体人体皮肤模型 (EpiDerm) 评估光致癌效应。他们发现,暴露于 125 mJ/cm 2未过滤的远紫外线辐射后,潜在诱变环丁烷嘧啶二聚体 (CPD) DNA 损伤的发生率并未显着增加。在 500 mJ/cm 2时仅检测到 CPD 略有增加。Yamano 等人使用无毛小鼠的研究进一步证明了缺乏光致癌性。(引文2020)使用两种对光致癌高度敏感的基因型;在暴露于 500 mJ/cm 2的远紫外线-C 剂量后,他们仅在表皮最上面的细胞中仅检测到微弱的 CPD。这些发现进一步支持体内人类皮肤研究(Hickerson 等人,引文2021)。

值得注意的是,表皮最表层的最外层细胞无法再分裂,即将变成死亡细胞,形成最外层的皮肤层——角质层。所有这些研究都表明,在高于消毒通常所需的非常高的暴露量下,不存在或不会造成皮肤损伤,因此支持在占用空间中使用杀菌性远紫外线-C 暴露。

眼睛
关于暴露于远 UV-C 波长对眼组织的影响的研究很少(Oksala 和 Lehtinen,引文1960 年;皮茨,引文1974年;凯祖等人,引文2019年;凯祖等人,引文2021a ,引文2021b)。凯祖等人。最近使用裂隙灯生物显微镜、表面测绘和染色确定了啮齿动物眼模型在暴露后 24 小时的光角膜炎阈值。他们确定了四种 UV-C 波长(207、222、235 和 254 nm)和一种 UV-B 波长(311 nm)的光角膜炎阈值。207 nm 和 222 nm 的阈值分别高于 5000 mJ/cm 2和 15,000 mJ/cm 2 ,远高于当前的安全准则。凯祖等人。(引文2019)和 Kaidzu 等人。(引文2021a ,引文2021b)还通过测量 CPD 来检测 DNA 损伤,对角膜进行了组织学研究,并对每个波长和暴露剂量的函数进行了分析。在 207 和 222 nm 处看到的 CPD 生物标志物的深度仅限于角膜上皮的上表面细胞,这些细胞在正常角膜上皮生命周期中一天就会脱落。角膜的生发细胞位于与角膜和结膜接壤的角膜缘,与皮肤一样,受到多个细胞层的保护,免受远紫外线-C 辐射(参见图6)。相比之下,在较长的 UV-B 波长下,特别是 311 nm,在包括角膜内皮在内的角膜所有层中都观察到了 CPD。

Kaidzu 等人报告的角膜损伤阈值。(引文2019)和 Kaidzu 等人。(引文2021a ,引文2021b ) 远 UV-C 辐射明显高于 Pitts 报道的 (引文1974)。Pitts 报告的较低阈值可以通过他们在 220、240 和 250 nm 处使用宽带宽、弧形单色仪曝光来解释,因为宽带宽(10 nm 全宽、半高、FWHM)导致表观作用光谱变得平坦——类似于 310 nm 区域的误差(Chaney & Sliney,引文2005)。由于皮茨数据是在当前紫外线暴露限值制定过程中应用的(Sliney 等人,引文1971年;斯莱尼和卡住,引文2021)UV-C 下限值现在看来相当过于保守,如下文进一步解释。

暴露限值指南
当前的人类暴露指南在世界各地没有什么不同。最广泛认可的限制是美国政府工业卫生学家会议 (ACGIH) 和国际非电离辐射防护委员会 (ICNIRP) 的限制。这些几十年来都没有改变(ACGIH,引文2021 年;ICNIRP,引文2004),直到最近的指导值被接受(见下面的讨论)。两者都采用相同的光谱加权函数 S(λ),该函数基于 20 世纪 70 年代可用的角膜和皮肤损伤阈值的阈值数据。来自单色线光谱的 UV-B 数据被赋予最高重要性(Sliney 和 Stuck,引文2021)。图 SI-6以图形方式总结了 S(λ) 的这些指导值。图7说明了相应的 8 小时暴露限值。

ACGIH 于 2021 年发布了 UV-C TLV 的“预期变更通知”。他们首次提出了在 300 nm 以下波长下对眼睛和皮肤的不同限制,以及提高了 250 nm 以下波长下的眼睛限制(ACGIH,引文2021)。这些修订后的指导值最近被 ACGIH 接受(引文2022)。皮肤和眼睛暴露的更新 S(λ) 值以及之前的值如图 SI-6所示。更新后的 S(λ) 值和之前的 S(λ) 值对应的暴露限值如下:图7。每日(基于 8 小时暴露时间)、222 nm 处的时间加权暴露限值从 23 mJ/cm 2(皮肤和眼睛)增加至 161 mJ/cm 2(眼睛)和 479 mJ/cm 2对于皮肤。

敏感个体暴露于远 UV-C 辐射的风险
TLV 是适用于几乎所有个人的指南,旨在对各种正常皮肤和眼睛敏感度足够保守,包括被认为具有敏感或光敏性皮肤或患有“干眼症”的个人。由药物或其他光敏剂引起的光敏性需要很好地渗透到存在光敏剂的表皮中。由于穿透深度较浅,远距离 UV-C 皮肤暴露被认为比长 UV-C 波长安全得多;几乎所有入射光子都被角质层吸收。无论是否拥有“敏感皮肤”,该层的厚度并没有显着差异(Richters 等人,引文2017)。这一观察结果反驳了由于皮肤病或年龄、性别或皮肤色素沉着而造成的任何个体差异(Lock-Andersen 等人,引文1997 年;田上,引文2015)。相应地,健康人与健康人的粘液水性泪液层或脂质泪液层的泪液层厚度。即使是严重的干眼症患者也几乎没有什么区别(Segev 等人,引文2020)。因此,大量证据表明,不存在因年龄、性别、种族、健康状况或遗传原因而对远 UV-C 辐射的影响系统性地比平均水平更敏感的显着亚群。

远紫外灯产生臭氧
与基于远 UV-C 的应用相关的另一个安全相关问题是产生臭氧的可能性。通过光化学反应可产生并分解臭氧;然而,应该指出的是,臭氧也可能由电晕放电形成,这与一些远 UV-C 源有关。此外,环境空气中臭氧的积累不仅受到导致臭氧形成和衰变的反应的影响,而且还受到远紫外线-C源和室内空气交换附近的空气循环和混合的影响。

远 UV-C 源导致臭氧形成和衰变的反应
气相中臭氧的光化学形成和破坏已得到广泛研究,主要是因为臭氧在对流层和平流层化学中所发挥的作用,以及使用真空紫外线 (VUV) 源作为臭氧发生器。

臭氧的净产生量将取决于臭氧形成和衰减速率之间的平衡;这两个过程都是由光化学引发的。从每个分子的角度来看,臭氧对 UV-C 辐射的吸收能力比分子氧强得多;然而,O 2 (空气中)的浓度比O 3的浓度大许多数量级。因此,对于远 UV-C 或 VUV 源,反应 1 的速率通常比反应 3 的速率快。例如,对于使用总压为 1.0 atm 的空气混合物、温度为 20 °C 且 O 3接近 O 3监管限值(0.1 ppm v),当环境空气暴露在 222 nm(KrCl* 灯的峰值波长)的辐射下时,反应 1 的进行速度大约是反应 3 的 4.3 倍。在(基本上)不存在臭氧的房间中(即,当远紫外-C灯打开时),臭氧形成率和衰减率的比率会大得多。因此,存在从远UV-C源产生O 3的潜力。

远紫外-C 源产生的O 3净产量将取决于上述基本化学性质,而且还取决于应用条件。相关条件包括远紫外-C光源的输出功率和输出光谱,以及灯附近的空气循环和混合。

此外,应该注意的是,根据功率和设计,准分子灯由施加在灯外部的 2–10 kV 范围内的电压驱动。在这些高电压下,灯的外表面上可能会发生电晕放电。由于放电将在空气中发生,因此电晕放电产生的臭氧可能是远紫外-C 灯形成臭氧的重要因素,并且明显高于光化学过程产生的臭氧。

臭氧暴露限值
臭氧已被证明会影响呼吸系统以及心血管和中枢神经系统。许多有责任确保公众健康的政府和非政府组织已经制定了气相臭氧的暴露限值。表 SI-2总结了其中几个组织制定的O 3暴露限值。一般来说,这些限制要求气相 O 3浓度保持在 0.05–0.1 ppm v以下。

臭氧产生测量
两家领先的 KrCl* 灯制造商提供了其灯的典型测量臭氧生成率。灯的工作功率<12W。制造商报告的生成速率显着不同,

必须指出的是,该灯的同轴设计与前面提到的低功率灯有很大不同。该灯显着较高的臭氧生成率归因于灯外部电晕放电的贡献,这导致比仅光化学过程产生更高的臭氧生成量。还应该指出的是,实验表明,当应用吸收波长小于 200 nm 的光子的滤光片时,臭氧的产生量可以减少三倍或更多。

还值得注意的是,两家制造商用于测量这些灯产生臭氧的方法有所不同。需要为此测量制定行业标准,以阐明远 UV-C 光源应用中产生臭氧的潜力。

臭氧生成的应用
控制人类和环境的臭氧暴露需要使用标准化方法量化这些灯的臭氧生成率。由于灯始终用于固定装置,因此固定装置制造商有责任向客户提供有关固定装置臭氧排放的数据。

以上述灯之一(<12 W)为例,1000立方英尺(28.3 m 3 - UL867标准房间尺寸)的房间内24小时内的最大臭氧累积量将为0.027 ppm v;这样的安装很可能会低于 UL867 上限(美国保险商实验室,引文2000)为 0.050 ppm v,特别是当还考虑空气混合和流入/流出的“现实世界”条件时。在这些设备的实际应用中,来自传统 HVAC 系统的空气循环可用于保持环境臭氧浓度远低于表 SI-2中列出的限值。推而广之,这表明远 UV-C 光源的实际应用应该通过考虑现有 HVAC 系统对室内空气空间施加的空气循环和混合来开发。

考虑到灯设计、发射光谱、灯功率、灯占空比、房间容积、空气循环和空气交换率中的变量数量,在不进行评估的情况下,不可能判断给定的远 UV-C 安装是否存在臭氧风险它的具体情况。当前远 UV-C 灯产生的臭氧必须由灯具制造商讨论,并由安装或管理这些灯具的人员考虑。

结论
传统的杀菌 UV-C 辐射已被证明可有效灭活空气传播的病原体。对于微生物和病毒的灭活,远 UV-C 辐射似乎至少与传统 UV-C 辐射一样有效,并且现有证据有力地表明,这部分光谱可以有效控制空气传播疾病的传播。

用于空气消毒的 UV-C 系统的实施必须以平衡灭活空气传播病原体的需要与人类暴露于 UV-C 的风险之间取得平衡。对于传统的 UV-C 系统,以低压汞灯作为辐射源,这种平衡要求人类避免暴露于这些灯的输出。这通常通过以下三种方法中的任何一种来实现:将人类存在从紫外线辐射源中移除(包括存在检测联锁装置)、将紫外线源与占用空间隔离(包括管道内设计和百叶窗式外壳)以及控制暴露于在可接受的安全水平内(基于辐射测量和职业停留时间)。相同的控制方法同样适用于基于远紫外线-C 源的空气消毒系统。

与传统的杀菌 UV-C 相比,远 UV-C 辐射对人眼和皮肤组织造成损害的可能性大大降低,这主要是因为远 UV-C 辐射对这些组织的渗透程度有限。因此,当前可用的远UV-C源(例如,KrCl*灯)的设计和实施可能允许人类比传统杀菌UV-C辐射源可接受的更多暴露于这种辐射。除了已证实的微生物灭活功效之外,这还提供了一个合理的操作窗口,可以开发安全有效的解决方案。

目前的远紫外-C 源提供了两种通过分子氧的光解和静电电离产生臭氧的潜在途径。然而,它们产生臭氧的潜力不大,这表明可以通过传统的 HVAC 系统和完善的通风方法来控制实施远 UV-C 的房间中的环境臭氧浓度。

总而言之,这些属性表明,基于远紫外线-C辐射的空气消毒系统有可能成为减少空气传播疾病传播可能性的有效措施,包括流感、麻疹、普通感冒和流感等高度传播性疾病。 2019冠状病毒病。因此,这些设备似乎具有使其能够在控制当前流行病以及未来流行病和涉及空气传播病原体的流行病方面发挥重要作用的特性。

发布日期:2024-01-26